调节肠道微生物群通过抑制炎症和氧化应激来改善癫痫持续状态大鼠的自发性癫痫发作和认知缺陷（英文文献）
来源期刊： Front Nutr | 2022 Aug 29;9:985841
首发时间：2022-08-29
作者：Wang X, Yang C, Yang L, Zhang Y
关键词：认知;癫痫;肠道生态失调;炎症;氧化应激
DOI：10.3389/fnut.2022.985841
原文出处：https://doi.org/10.3389/fnut.2022.985841
摘要（中文翻译）
介绍： 癫痫是一种非常普遍的神经系统疾病，其治疗一直具有挑战性。因此，探索抑制癫痫的分子机制至关重要。炎症和氧化应激是癫痫的重要病理生理变化，有助于自发性癫痫发作和认知缺陷的发展。近年来，发现改变的肠道微生物群组成与癫痫有关，但潜在的机制尚不清楚。肠道微生物群的调节通过调节氧化应激和炎症对大脑产生积极影响。因此，本研究评估了用益生元、益生菌和合生元治疗癫痫大鼠来调节肠道生态失调的效果，并研究了潜在的分子机制。
材料和方法： 通过将1μl凯尼酸（KA，0.4μg/ μl）注射到右杏仁核中来建立癫痫大鼠模型。将大鼠分为假，KA，KA+益生元[菊粉：1 g/kg体重（bw）/天]，KA+益生菌（10 ×9每种细菌的CFU/kg，体重/天）和KA +合生元组（益生元和益生菌的1：1混合物）。监测癫痫发作，并评估所有大鼠的认知功能。还确定了生化指标，即氧化应激，DNA损伤，谷氨酸水平和炎症标志物。
结果： KA诱导的癫痫持续状态（SE）大鼠表现出自发性癫痫发作和认知缺陷。这伴随着神经胶质细胞的活化，炎症反应（IL-1 β，IL-6和TNF-α），脂质过氧化（MDA），DNA损伤（8-OHdG），谷氨酸的释放和总抗氧化能力（GSH）的下降。这些变化通过益生元、益生菌和合生元的部分治疗得到缓解。
结论： 调节肠道生态失调可改善KA诱导的癫痫持续状态大鼠的自发性癫痫发作和认知缺陷。潜在的机制可能涉及炎症和氧化应激的抑制。
