拒食的学霸：ICU生死关头，最后靠一味 “菌” 打通了 “脑 - 肠” 生命线
作者：王曼
心率37次/分，体重22.2kg
脑萎缩样改变，甲状腺功能减退症
白介素-6飙升，拒绝一切蛋白质
拒绝交流，拒绝进食
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这是一个12岁女孩的真实状态，她的身体正在系统地、一个器官接一个器官地关闭自己.....
01崩塌序幕：从学霸到ICU，因一场感染所致
2025年7月，圆圆（化名）刚结束五年级学习，准备快乐度过暑假。彼时她体重29公斤，属于正常偏瘦，但身体健康、精力充沛，每天食欲尚可、睡眠好，擅长小提琴演奏，成绩优异，是大家眼里的学霸。没人能预料到，她的生活会在暑假出现天翻地覆的变化。
暑假过半，圆圆新冠二阳。症状轻，家人未重视，没几天转阴。但转阴后，她开始没食欲，情绪低落，不爱说话，不爱笑，常常发呆，小提琴也不碰了。家人以为是恢复期，没当回事。开学后，圆圆进了六年级重点班。第一次月考排名靠后，好强的她受了打击，此后每天花大量的时间用于学习上，每日熬夜学习，体重持续下降。2025年10月开始吃饭减少，吃不下，就诊上海中医院，儿科看脾胃科，以及理疗治疗，效果差，2025年11月开始所有的荤菜不吃，纯吃素食，强迫进食米饭，蔬菜，拒绝吃任何蛋白质的食物，搞很久才能吃2个虾，此后进食越来越少，对于食物越来越排斥。
2026年1月4日出现心前区疼痛，家人手动测脉搏，发现心率<50，紧急120入住复旦儿科，心电图显示心率44次/分（心电图（2026-1-4复旦大学附属儿童医院）：窦性心动过缓。立即收住ICU，ICU相关检查：颅脑MR（2026-1-5复旦大学附属儿童医院11683288）：脑沟脑裂显著，幕上脑室形态饱满，脑萎缩样改变？请结合临床，随访。部分鼻窦黏膜略增厚。双侧下鼻甲黏膜增厚。鼻中隔局部右偏。动态心电图（2026-1-7复旦大学附属儿童医院）：窦性心律，平均心律72次/分，窦性心律不齐，窦房结内游走（部分时段），房性早搏有1次，I度房性传导阻滞（部分时段），QT间期延长（部分时段）。当时入住的是心脏科ICU，因心率低每天被绑在床上不准下床，圆圆用不吃饭，不交流，不沟通来发泄自己的抗拒情绪，多种药物以及大量的静脉营养及肠内营养持续输注的情况下，圆圆的体重在住院的2周内持续下降3kg；此时手部及脚及小腿皮肤干燥，破溃结痂；圆圆在ICU躺了9天，情况没有任何好转，家人来到上海德济医院心理科，寻求可以入住我院，希望能有平时照顾她的家人陪伴，这样可能有助于圆圆的恢复。
02身体的多系统崩塌
由于病情始终没有好转，圆圆于2026.01.13日转入了我院的急诊重症中心单间病房，此时照顾她的外公也能时刻陪伴，多学科联合会诊发现这不是单纯的“厌食”或“情绪问题”，而是一场全身性的崩塌。
心脏：动态心电图显示最慢心率仅37次/分，最长RR间期1.7秒，>2秒就需要高度警惕。2026-01-15动态心电图报告结果：1.观察全程基础心律为窦性心律,平均心率是58bpm，分析的心搏数为83491个。最慢心率是37bpm，发生于00:48，为窦性心动过缓伴不齐。最快心率是154bpm，发生于09:47，为窦性心动过速。2.室性早搏有1个,其中有1个单发室早。3.最长RR间期是1.7秒，发生于03:36。
大脑：颅脑MR（2026-1-5复旦大学附属儿童医院11683288）：脑沟脑裂显著，幕上脑室形态饱满，脑萎缩样改变？请结合临床，随访。部分鼻窦黏膜略增厚。双侧下鼻甲黏膜增厚。鼻中隔局部右偏。
内分泌：FSH仅0.15mIU/ml，LH低于0.10mIU/L，几乎测不到，性腺功能被完全抑制，发育停滞。
免疫：白介素-6升高至9.92pg/mL，免疫系统异常激活。
消化：2026-01-16上腹部CT平扫报告结果：1.双侧肾盂及输尿管上段轻度扩张、积水。2.所示小肠肠壁增厚、水肿。2026-01-17电子结肠镜检查报告结果：1、所见直结肠未见明显异常2、回肠末端炎3、痔疮；2026-01-17电子胃十二指肠镜报告结果：慢性浅表性胃炎伴胆汁反流。暂不考虑消化道器质性问题所致的食欲减退。
营养：身高139cm，体重22.2kg，比标准值差近14kg，重度营养不良。
骨龄：骨龄较实际年龄小了2岁11个月；2026-01-26DR|骨龄评估（手正位）报告结果：生活年龄12岁1月，R系列骨龄10岁8月，R系列骨龄比年龄小1岁5月，C系列骨龄9岁2月，C系列骨龄比年龄小2岁11月。
追问病史发现，圆圆从1-2岁起就有长期便秘，而家中其他人员未有便秘的症状，家人一直以为“只是排便习惯不好”，从未将其与后来的情绪、进食问题联系起来。但这可能正是问题的根源：十年慢性便秘意味着肠道菌群早已紊乱，肠黏膜屏障持续受损，肠道蠕动功能进行性下降。新冠感染和学业压力只是压垮这个脆弱系统的最后两根稻草——这不是突然发病，而是一场持续了十年的肠道菌群紊乱导致的青少年情绪障碍。
胃镜显示的胆汁反流、胃排空延迟，与长期便秘共同指向同一个诊断：胃肠道动力障碍。她的消化道早已不是健康的"管道"，而是一个失去协调、濒临瘫痪的系统。
03治疗转折：不是从“心”开始，是从“肠”开始
圆圆有间断哭闹，情绪崩溃被诊断为“躯体疾病所致的精神行为障碍”。予米氮平及心理治疗后。她仍不愿与人交流，容易哭，拒绝进食。她的肠道神经肌肉功能失调，胃排空延迟，胆汁反流——消化道在生理性地拒绝食物。她不是“不想吃”，而是“吃不下”！
想要改善，就得从根源出发。根源不在大脑，而在肠道。肠道功能恢复了，食物才能被接受。营养进去了，大脑才有能量去调节情绪。
我给她制定了一套完全不同的方案——从上往下治的路子走不通，我们就从下往上修。
微生态制剂：脆弱拟杆菌BF839，鼠李糖乳杆菌TT628，朱红硫磺菌ttys-997等多种益生菌混合制剂，从1袋/天渐增至3袋/天，改善消化吸收能力，进而改善焦虑抑郁情绪的症状。[1-5]谷氨酰胺制剂：10g/天，修复肠道黏膜屏障，促进蛋白质合成，提升免疫力。[6]维生素D3-K2复合制剂：1袋/天，调节免疫，提高抵抗力。[7]外用特定菌株微生态酸奶制剂：涂抹皮肤结痂处，修复皮肤屏障，保湿止痒，调节皮肤表面微生态。[8]
6天逆转：从22.2kg到24.3kg
效果比所有人预想都快。
干预第一天：自觉有食欲，主动愿意进食，第二天我就嘱咐益生菌增加至3袋/天
干预第四天：手、脚、小腿干燥结痂明显改善
干预六天后：体重从22.2kg回升至24.3kg，6天增加2.1kg
更让人欣慰的是精神状态的转变。从ICU里“不吃饭、不交流、不沟通”的封闭状态，到主动进食、愿意交流。当我去病房看她的时候，发现她点了一份轻食，而且也没有摄入轻食里面的碳水。她告诉我说，她自己一直不喜欢吃碳水，害怕长胖。我告诉她说，不吃碳水的饮食，我们也称之为生酮饮食，也是一种健脑饮食，所以你很聪明，我做这个饮食有十几年，你有相关的问题都可以和我探讨，但是你这个饮食只是低碳水，蛋白质不够，而且缺乏优质脂肪，所以能量摄入远远不够，脂肪不够，皮肤粗糙，大脑也缺乏营养，身体也长不高。此时的圆圆完全是一个正常孩子的样子，思维活跃，对答切题，主动展示自己身上皮肤的变化。从1月16日到1月28日，经过12天的营养微生态调理，圆圆在1月28日顺利出院。
十天后复诊，圆圆虽然仅增加0.3kg，但食欲还是不错了，积极主动的愿意进食。神经心理科医生写道：“意识清，仪态整，未引出幻觉妄想，思维连贯，对答切题，自知力存。”“自知力存”意味着她认识到自己生病了，愿意配合治疗——这是心理康复的第一步。
05一波未平：急性胃扩张的警示
一切都在向好的方向发展。然而，2月27日，圆圆被紧急送回了急诊。
圆圆回家后食欲大开，对于进食也明显的感兴趣，在2月27日因进食后腹胀4小时被紧急送回急诊。洗胃机抽出约3000ml胃内容物诊断为急性胃扩张，这是再喂养综合征的表现。长期营养不良导致胃壁肌肉变薄变弱，恢复进食后排空能力跟不上，食物堆积致胃壁极度扩张。[9] 这次事件提醒我们：肠道修复是缓慢过程，慢一点，再慢一点，食欲好了，也需要缓慢进食，此时给圆圆增加了消化酶辅助。
06另一个隐藏的凶手：甲状腺功能减退
3月8日复诊，现在她已经复学，并且交到了新朋友。
她说：“现在上学挺快乐的。”
这句话从一个曾经拒绝一切交流、拒绝一切食物的女孩嘴里说出来，让在场的人都红了眼眶。就在一切朝着好的方向进行时，我们发现她的甲状腺功能的问题依然持续存在。
甲状腺功能检查显示：
- 游离甲状腺素偏低（12.11pmol/L）
- 甲状腺球蛋白抗体显著升高（253.67 IU/mL）
- 促甲状腺素处于正常高限（4.256 uIU/ml）
这是甲状腺功能减退症，很可能是自身免疫性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）。甲状腺激素是人体代谢的“油门”。甲减意味着她的代谢处于“怠速”状态——情绪低落、乏力、便秘、体重难以上升、怕冷、心率慢……这些症状跟神经性厌食几乎完全重叠。[10]
这意味着，导致她厌食的另一个原因，可能是桥本甲状腺炎。甲状腺抗体飙升说明免疫系统正在攻击自己的甲状腺，这个免疫紊乱，和她肠道的问题、和她新冠后的变化，很可能是一根藤上结出的瓜。
医院根据圆圆的病情调整了方案：
- 加上了左甲状腺素（优甲乐）50ug/天
- 加上了托鲁地文拉法辛（抗抑郁药）40mg/天
- 饮食上增加了鲍鱼果（补硒）
07走出黑暗，重返校园
看着圆圆的情绪越来越好，我调整了微生态方案：脆弱拟杆菌BF839等多种益生菌混合制剂从2袋减为1袋，新增格氏乳杆菌TTYS-839、乳酸乳球菌乳亚种AD-839、罗伊氏乳杆菌GYLB-131的微生态制剂，这个组合主要帮她进一步改善胃肠道吸收、修复肠道功能。[11]
近期，家属反馈圆圆体重28kg。距离标准值36kg还有差距。但她在稳步增长。从22.2kg到28kg，她长了5.8kg，每一步都在变好。
写在最后
“脑肠轴”在这个病例中得到了充分体现。圆圆从1-2岁起长期便秘，肠道功能紊乱持续十年，异常代谢物通过迷走神经持续向中枢传递信号，可能正是她后期出现焦虑、抑郁、拒食等“心理症状”的生理基础。新冠和学业压力只是触发了早已脆弱的系统。当我们从肠道入手，重建菌群平衡、修复黏膜屏障，症状迅速改善反过来验证了：她的“心理问题”根源在于身体。[12-14]
肠道是最易受氧化应激攻击的部位，肠道炎症进而引发精神症状。Science发表的文章指出[15]，从肠—脑轴入手，揭示了肠道炎症引起精神症状的关键机制，或是肠-脑血管轴失调了：
① 肠道炎症导致肠血管屏障损伤，使LPS等细菌产物移位入血，炎症向肝脏和大脑等肠外器官迅速扩散，炎症细胞向这些器官聚集；
② 大脑对此做出响应，关闭脑脉络丛中的血管屏障，从而阻止大分子和炎症细胞进入大脑；
③ 机制上，LPS可调节PVB通透性，脑脉络丛在肠道炎症后上调Wnt/β-catenin信号引起PVB关闭，引起认知和行为缺陷。
在肠道炎症状态下，引发肠漏，有害物质进入血液，血脑屏障感受到了这种“威胁”，选择关闭阻止有害物质进入，维持脑内稳态，然而隔绝了对外来往，有害物质不能进入，有益物质也不能进入，脑内产生的垃圾同样运不出来，这时就会产生精神焦虑、抑郁症状。
传统思路是“先治心”，但圆圆连药都不吃，心理治疗无从谈起。营养微生态干预的优势在于接受度高——不是“药”，没有苦味，可混入食物。这种“由下至上”的路径，对拒绝口服药物的患儿具有重要参考价值。
这个病例也提醒我们，神经性厌食从来不是单一疾病。圆圆合并的桥本甲状腺炎，其症状与厌食高度重叠，若不及时发现，营养干预效果将大打折扣。再喂养综合征的风险更警示：胃肠道功能恢复需要时间，“能吃”之后更要控制节奏，密切监测。
十年便秘史是这个病例中最容易被忽视、却最关键的线索。肠道是第二大脑，长期功能紊乱不仅是“排便问题”，更是全身健康的隐患。对于儿童期起病的慢性便秘，应引起足够重视，必要时进行肠道微生态评估。
案例专家
王曼 上海德济医院
神经科学“脑-肠轴”微生态诊疗中心主任、生酮治疗中心主任/临床营养科主任、青岛大学上海临床医学院副教授、上海市普陀区人才计划青年英才
- 2023-2025连续3届荣获青年好大夫奖
- 中国抗癫痫协会生酮饮食专业委员会委员
- 中国营养学会发育障碍和营养治疗分会委员
- 中国非公立医疗机构协会微生态医疗分会委员
- 参编生酮治疗指南3部，孤独症饮食指南1部
擅长专长：长期从事癫痫、自闭症、发育迟缓、学习困难、抽动症、多动症、抑郁/焦虑状态、帕金森病等神经系统疾病以及便秘，腹泻，腹胀，消化不良，消瘦，过敏，肥胖等疾病的饮食及营养微生态调理。擅长生酮治疗，营养肠道微生态诊疗、低碳医学，功能医学
出诊时间：周一至周五，周六上午
参考文献：
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