14岁偏瘦男孩持续高尿酸2年，不吃药如何降下来？
作者：雷珍用
高尿酸血症
高尿酸血症( hyperuricemia，HUA)是因体内嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征。HUA是痛风发病的基础，据统计约有5%~12%的HUA最终可发展为痛风[1]。有研究[2]显示HUA 和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素是过早死亡的独立预测因子。目前，高尿酸血症的患病率在我国不断增加。故早期发现并及时治疗此疾病是十分重要的。
案例展示
青春期的少年本应享受无忧无虑的生活，但14岁的小白却因高尿酸血症而不得不对许多食物忌口。小白身高183厘米，体重62公斤，BMI指数处于正常范围偏低的边缘。通常，人们认为肥胖者更容易出现高尿酸，处于偏瘦-正常临界值的小白为什么会出现尿酸高的表现呢？
两年前，小白因过敏症状接受了激素治疗，但在治疗过程中，他的过敏反应加剧，同时被检测出高尿酸血症，血尿酸水平持续高于600μmol/L。由于不想这么小就给小孩吃降尿酸药物，2年间父母主要以喝中药和饮食控制为主，但效果并不明显，尿酸水平时高时低。
除了中药治疗，小白的母亲还自学了相关的知识，严格控制了他的饮食，避免所有高嘌呤食物。然而，小白的尿酸水平仍然波动不定，这让小白的母亲感到非常焦虑，每天为如何安排饮食而苦恼。
在朋友的推荐下，小白的母亲找到了我。结合小白的病情和BMI指数，我建议尝试非药物干预方法，使用微生态制剂（包括朱红硫磺菌TTYS-997、格氏乳杆菌TTYS-839和乳酸乳球菌乳亚种AD-839），并补充鱼油协助降低炎症水平和调整饮食。
经过10天的调理，小白的尿酸水平下降到了503μmol/L，但随后2周又回升到了550μmol/L左右。直到第21天，尿酸水平仍然没有明显下降。小白的母亲非常担心，于是我建议增加微生态制剂的剂量，每天服用两包。但是，即使加大剂量，3天后尿酸水平依旧没有明显变化。
我在想还有什么其他的方法可以协助降尿酸呢？因此建议在微生态制剂的基础上，加上酸樱桃片一起服用，每片酸樱桃含420mg浓缩的酸樱桃提取物和2700mg的柠檬混合物。仅仅3天后，小白的尿酸水平就下降到了477μmol/L，跌破了500μmol/L的大关。
这个案例表明，对于高尿酸血症的患者，除了药物治疗，生活方式的调整和营养补充也是非常重要的。尿酸对人体有害主要是因为它会加剧炎症并且增加自由基的产生，导致人体内的DNA、蛋白质和脂肪细胞受损，因此，任何可以抑制自由基生成或者消除炎症的方法都能降低尿酸的危害。
这些年对尿酸的认知不断的加深，也在不断的优化降尿酸的干预方案。食物、睡眠、营养补充剂、肠道健康、运动、自然规律、进食时间…这些都是降尿酸计划的重要组成部分。
专业分析
尿酸水平的异常通常是由于尿酸的排泄减少或产生增加所导致的。排泄减少的原因可能包括肾功能不全、药物的影响、代谢综合征、肠道疾病以及肠道菌群的失调。增加则可能来自于内源性因素，如PRPP（磷酸核糖焦磷酸）的过度活跃、HRPT（羟脯氨酸酸磷酸化酶）的缺陷、炎症细胞的凋亡以及过度运动等。此外，外源性因素，如酒精摄入、高嘌呤饮食和高糖饮食也会导致尿酸的产生增加。这些因素中，排泄减少是导致高尿酸血症更为常见的原因，大约占了90%的病例，而剩余的10%则通常由尿酸产生增加引起[3]。对于小白的情况，尽管他的BMI指数处于正常范围，但由于他之前接受了激素治疗，这可能是他尿酸升高的原因之一。
人体尿酸的排出主要有两种方式：三分之二通过肾脏排出，而剩下的三分之一通过肠道排泄。肠道微生物可以通过分泌活性酶，参与嘌呤和尿酸的分解代谢，因此肠道菌群可能通过促进嘌呤和尿酸的分解代谢，降低嘌呤和尿酸在肠道的吸收，从而在减轻高尿酸血症中具有重要作用。[4]
在案例中使用的微生态制剂主要菌株为朱红硫磺菌、格氏乳杆菌、乳酸乳球菌乳亚种等。朱红硫磺菌广泛分布于我国，是大型珍稀食药兼用真菌，国内研究发现其具有抑制黄嘌呤氧化酶活性，降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平、血清黄嘌呤氧化酶活性、肝脏黄嘌呤氧化酶活性等功效[5]。经乳酸乳球菌乳亚种制备和发酵的乳制品可通过减少氧化应激来预防肾功能障碍，通过降低血浆中的肌酐、尿素、尿酸、乳酸脱氢酶（LDH）和电解质水平，预防毒性生物标志物的改变[6]；口服格氏乳杆菌能够减少次黄嘌呤5'-磷酸、次黄嘌呤和次黄嘌呤核苷的吸收，有助于减轻对膳食嘌呤过量摄入导致血清尿酸水平升高的影响[7]。
在结合降尿酸的饮食基础上，补充相对应的补充剂或益生菌都可以起到事半功倍的效果。有研究表明[8]，痛风患者每天只吃1/2杯樱桃就能将痛风发作的风险降低35%。因为樱桃含有2种具有降尿酸作用的类黄酮，即花青素和槲皮素。
总之，高尿酸血症的治疗不是一蹴而就的，除了饮食控制之外，微生态制剂+营养素+饮食调整是一种新的安全、高效、无副作用的预防或治疗高尿酸血症的方式，减少尿酸生成、分解尿酸、促尿酸排出、减少炎症、修复肝肾损伤。
参考文献
[1]Rott KT, Agudelo CA. Gout. JAMA. 2003;289(21):2857-2860. doi: 10.1001/ jama. 289. 21.2857
[2]Bardin T, Richette P. Impact of comorbidities on gout and hyperuricaemia: an update on prevalence and treatment options. BMC Med. 2017;15(1):123. Published 2017 Jul 3. doi:10.1186/s12916-017-0890-9
[3]PING Fan,YAN Tingting,WANG Yue. The research progress of uric acid metabolism in intestine[J].J Med Postgra,2015,28( 7) : 763-766.
[4]董鲜祥,张楠,范楠,云宇,段为钢.肠道途径降低血尿酸的可行性探讨[J].医学争鸣, 2020, 11 (04): 41-45.
[5]张琳,等.齿孔酸对高尿酸血症黄嘌呤氧化酶活性的影响.生物资源,2017,39(02):102-107.
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[8]杨洋,.酸樱桃功能特性及其制品研究进展【J】.饮料工业,2022,(05):60-66.
